Главные новости мира

Магматогенные лиганды TAAR1 в материях млекопитающих — следовые амины, представляют из себя компанию сравнительно высоко проявленных аминов, структурно похожих с традиционными аминами. На протяжении десятков лет следовые амины являлись фальшивыми нейротрансмиттерами.

Ожидалось, что трассирующие амины играют значительную роль в генезе психологических расстройств, таких как депрессия, болезнь, расстройство гиперактивности и дефицита внимания, однако неимение целевого сенсора для следовых аминов было огромным осложнением для специалистов. В 2001 году 2 исследования из свободных групп определяли семейство сопряженных с аминами рецепторов.

В главной рефлекторной системе были идентифицированы мРНК ( mRNA) и белок TAAR1 в дофаминергических проекциях ( вентральная тегментальная область — VTA, субстанция нигра — SN, дорсальная и вентральная часть стриатума), глутаматергических проекциях (фронтальная кора, гланда, субикулум) и серотонинергических проекциях (досральный шов). Невзирая на то, что нейроанатомическая ясность TAAR1 в мозге хорошо известна, субклеточное расположение TAAR1 до сих пор неясно из-за слабой экспрессии TAAR1 и неимения хорошего качества антител.

Применяя стратегию гиперэкспрессии, опосредованную вирусом, ученые продемонстрировали, что основная ясность TAAR1 происходит внутриклеточно, но вероятно, что неопознанные мембранные детали опосредуют передачу TAAR1 в плазмидную диафрагму.

Ожидается, что TAAR1 существует как в до-, так и послесинаптических компонентах нейронов, и в астроцитах. Подробнее про методы лечения наркоманов читайте на сайте путь-преодоления.рф.

На данный момент подтверждено, что TAAR1 принимает участие в этиопатогенезе большого диапазона нейропсихиатрических расстройств, включая шизофрению, депрессию, полярное эмоциональное расстройство, болезнь Паркинсона, расстройства сна, злоупотребление наркотиками (в особенности связь от стимуляторов).

В последнее время развивающаяся беллетристика показала, что TAAR1 негативно преобразует катализаторы, такие амфетамину, и действие, сопряженное с кокаином. Амфетамин, метамфетамин (METH), MDMA и основной парафеноксифетамин метаболита амфетамина (POHA) вероятно провоцировали продукцию цАМФ в клетках, мобильных TAAR1, не с с сенсором DA человека.

Траексамин-ассоциированный сенсор 1 (TAAR1) является наиболее популярным членом рода TAAR. TAAR1 обширно экспрессируется в головном мозге, в особенности в моноаминергических системах.

Итоги электрофизиологических и нейрохимических исследовательских работ, посвященных воздействию генетических и фармакологических результатов на TAAR1, продемонстрировали, что TAAR1 преобразует передачу моноаминов, в особенности дофамина. В общем, агонисты TAAR1 нестандартно мешали употреблению психоактивных препаратов (наркотиков).

Детали терапевтического результата TAAR1 остаются незаметными; но является, что он регулирует взаимодействие с D2-рецепторами.

Кроме того, альтернативный клеточный механизм ( взаимодействие между TAAR1 и D3), может также принимать участие в результате агонистов TAAR1.

Так что, TAAR1 негативно преобразует дофаминергические системы и действие, сопряженное с дофамином, а агонисты TAAR1 — считаются перспективной фармакотерапии для лечения наркомании и ее рецидивов.