Диссертация на тему «Влияние хронического профессионального облучения на риск развития атеросклероза у мужского персонала атомных электростанций» автореферат по специальности ВАК, Экология, disserCat

Влияние хронического профессионального облучения на риск развития атеросклероза у мужского персонала атомных электростанций тема диссертации и автореферата по ВАК 03.00.16, 03.00.04, кандидат биологических наук Громова, Любовь Дмитриевна

Диссертация на тему «Влияние хронического профессионального облучения на риск развития атеросклероза у мужского персонала атомных электростанций» автореферат по специальности ВАК, Экология, disserCat

Оглавление диссертации кандидат биологических наук Громова, Любовь Дмитриевна

ПРИСОК ПРИНЯТЫХ СОКРАЩЕНИЙ.

Глава 1. ДИСЛИПОПРОТЕИНЕМИИ КАК ОСНОВНОЙ ЭТИОПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЙ ФАКТОР РИСКА РАЗВИТИЯ АТЕРОСКЛЕРОЗА (обзор литературы).

Глава 2. ОБЪЕМ, МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1. Объем и биологические материалы, использованные при проведении исследования.

2.2. Методы исследования.

2.3. Статистическая обработка результатов исследования.

Глава 3. ХАРАКТЕРИСТИКА ОБСЛЕДОВАННЫХ РАБОТНИКОВ

3.1. Распространенность сердечно-сосудистых заболеваний среди работников Балаковской АЭС.

Глава 4. СОСТОЯНИЕ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА У МУЖСКОГО ПЕРСОНАЛА Б АЭС.

4.1. Сравнительная оценка состояния липидного обмена у работников различных подразделений БАЭС.

4.2. Возрастная динамика показателей липидного обмена у работников БАЭС.

4.3. Влияние хронического профессионального облучения на состояние липидного обмена и риск развития атеросклероза у работников БАЭС.

Глава 5. ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ СИСТЕМЫ ПОЛ — АНТИОКСИДАНТНАЯ ЗАЩИТА У МУЖСКОГО ПЕРСОНАЛА БАЭС И ЕЕ ВЛИЯНИЕ НА РАЗВИТИЕ АТЕРОГЕННЫХ ДИСЛИПИДЕМИЙ.

5.1. Влияние хронического профессионального облучения на процессы пероксидации и антиоксидантную активность красных клеток крови работников БАЭС.

5.2. Возрастная динамика состояния системы ПОЛ — антиоксидантная защита у ремонтного и оперативного персонала БАЭС.

5.3. Дозозависимое действие ионизирующего излучения на систему ПОЛ — антиоксидантная защита.

5.4. Взаимосвязь функциональной активности системы ПОЛ — антиоксидантная защита с состоянием липидного обмена у ремонтного и оперативного персонала БАЭС.

Глава 6. РОЛЬ АНДРОГЕНОВ В ФОРМИРОВАНИИ АТЕРОГЕННЫХ

ДИС ЛИПИДЕМИЙ У МУЖСКОГО ПЕРСОНАЛА Б АЭС.

6.1. Влияние хронического профессионального облучения на уровень тестостерона у работников БАЭС.

6.2. Состояния липидного обмена и уровень общего тестостерона у персонала АЭС, работающего в условиях радиационной нагрузки.

Глава 7. ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ СИСТЕМЫ ТИРЕОИДНОГО ОБЕСПЕЧЕНИЯ У МУЖСКОГО ПЕРСОНАЛА БАЭС И ЕЕ ВЛИЯНИЕ НА РАЗВИТИЕ АТЕРОГЕННЫХ ДИСЛИПИДЕМИЙ.

7.1. Влияние хронического ионизирующего облучения на функциональное состояние тиреоидной системы у работников БАЭС.

7.2. Дозозависимое действие ионизирующего излучения на функциональную активность тиреоидной системы.

7.3. Состояния липидного обмена и функциональная активность тиреоидной системы у персонала БАЭС, работающего в условиях хронической радиационной нагрузки.

Введение диссертации (часть автореферата) На тему «Влияние хронического профессионального облучения на риск развития атеросклероза у мужского персонала атомных электростанций»

Радиация является одним из важнейших экологических факторов, способным оказывать воздействие на здоровье человека и среду его обитания. Особую значимость экологические и медико-социальные проблемы радиационной безопасности приобрели с середины XX века в связи с созданием ядерного оружия и развитием атомной промышленности и энергетики. Изучение последствий атомной бомбардировки г. Хиросима и г. Нагасаки, аварии на ПО Маяк , радиоактивного загрязнения прибрежных территорий р. Теча и ядерных испытаний на Семипалатинском полигоне позволило сформировать основные представления о радиационном воздействии в отношении средних и высоких уровней облучения (Ильин, 2001). Вместе с тем работы, по оценке частоты и генеза полиэтиологических стохастических эффектов, реализующихся при воздействии малых доз ионизирующего излучения, не позволяют однозначно ответить на вопросы о дозовых границах воздействия, индуцирующего развитие радиационных эффектов, и спектре регистрируемых патологических процессов или заболеваний, характере их социально-экологических последствий (Кеирим-Маркус, 1999; Эйдус, 1999; Карпов и др., 2005, 2007; Howe et al., 2004).

Хроническое внешнее воздействие ионизирующего излучения низкой интенсивности является основным профессиональным фактором, влияющим на здоровье работников атомных электростанций ( АЭС ) в условиях штатной работы реактора (Гуськова, 1996, 1999; Туков, Шафранский, 2001; Онищенко, 2007, 2008). В последние десятилетия в связи с улучшением условий труда и снижением радиационной нагрузки на персонал АЭС основной причиной заболеваемости и инвалидизации работников, контактирующих с ионизирующим излучением, становятся не профессиональные (лучевая болезнь), а общесоматические заболевания, одно из ведущих мест среди которых принадлежит сердечно-сосудистой патологии.

В настоящее время синергизм негативных социально-экологических и профессиональных факторов рассматривается в качестве одного из возможных патогенетических механизмов омолаживания атеросклеротического процесса и роста заболеваемости работающего населения ишемической болезнью сердца и мозга, гипертонической болезнью (Измеров, 2002; Оганов, 2002; Покровский, 2003; Измеров и др., 2004). Однако вопрос о вкладе хронического профессионального облучения (ХПО) в дозах, близких к принятым предельно допустимым, в патогенез атеросклеротического процесса и обусловленных им кардио-васкулярных синдромов остается дискуссионным (Кабашева и др., 2001; Бабкин и др., 2002; Карпов и др., 2003, 2005; Семенова и др., 2004; Лелюк, 2005; Бычковская и др., 2007; Панов, 2007), что непосредственно связано с незначительным количеством клинико-эпидемиологических данных об этиопатогенезе сердечно-сосудистых заболеваний ( ССЗ ) у профессиональных контингентов в условиях безаварийной работы АЭС.

Целью работы являлась оценка влияния радиационного фактора производственной среды на риск развития атеросклеротического процесса у мужского персонала атомных электростанций в условиях штатной работы реактора.

Для достижения поставленной цели решались следующие задачи:

1. Оценить распространенность сердечно-сосудистых заболеваний среди работников различных подразделений Балаковской АЭС (БАЭС);

2. Провести сравнительное исследование состояния липидного обмена у мужского персонала БАЭС, работающего в контакте и вне контакта с ионизирующим излучением;

3. Изучить влияние дозовой радиационной нагрузки на функциональное состояние системы перекисное окисление липидов — антиоксидантная защита у работников БАЭС и ее влияние на развитие атерогенных дислипидемий;

4. Уточнить роль андрогенов в формировании атерогенных дислипидемий у мужского персонала различных подразделений БАЭС;

5. Исследовать функциональное состояние системы тиреоидного обеспечения у работников БАЭС и ее влияние на развитии атерогенных дислипидемий у лиц, работающих в контакте с ионизирующим излучением.

Научная новизна. Показано, что в условиях штатной работы реактора суммарная радиационная нагрузка в пределах до 10 сЗв не является отягощающим этиопатогенетическим фактором, способствующим развитию атерогенных нарушений липидного обмена. Впервые получены данные, свидетельствующие о нелинейном дозозависимом антиатерогенном эффекте накопленных эффективных доз (НЭД) в диапазоне 2,5 — 3,0 сЗв, опосредовано инициирующим рост пула сывороточных липопротеидов высокой плотности ( ЛПВП ).

Впервые выявлено, что в отношении основных показателей атерогенности сыворотки крови (уровня триглицеридов, величины коэффициента атерогенности) зависимость доза — эффект приближается к U-образной кривой, характерной для явлений гормезиса , сопровождающегося парадоксальной активацией защитных функций организма при действии радиации в субингибирующих дозах. Показано, что одним из биохимических механизмов, лежащих в основе дозозависимого антиатерогенного эффекта ХПО, является формирование неспецифической перекрестной адаптации, характеризующейся активацией ферментативных антиоксидантных реакций, обусловленной наличием в патогенезе радиационного поражения и развития атеросклероза общего патохимического звена.

Впервые установлено, что производственный контакт с ионизирующим излучением, ограниченный предельно допустимыми эффективными дозами, не вызывает угнетение секреции тестостерона у мужского персонала АЭС и сопровождается статистически значимым снижением частоты выявления случаев пониженной гормональной активности, а также дозозависимым ростом сывороточной концентрации свободного тестостерона (в пределах физиологической нормы) у практически здоровых мужчин моложе 40 лет.

Выявлено, что хроническое радиационное воздействие может сопровождаться патогномоничным для первичных гипотиреозов дозозависимым повышением уровня тиреотропного гормона (в пределах физиологической нормы) на фоне незначительного снижения концентрации тироксина и компенсаторным ускорением периферической трансформации тиреоидных гормонов, направленным на сохранение постоянства уровня трийодтиронина. Для мужчин, работающих вне контакта с ионизирующим изучением, характерна более высокая активность органного звена системы тиреоидного обеспечения.

Научно-практическая значимость. Материалы диссертации имеют значение при формировании групп риска сердечно-сосудистых заболеваний в рамках скрининговых обследований профессиональных контингентов АЭС.

Выявленные стохастические эффекты малых доз ХПО (нелинейная зависимость между величиной НЭД и атерогенностью липидного спектра сыворотки крови) требуют включения лабораторных методов оценки риска развития атеросклероза в комплекс профилактических мероприятий, проводимых в рамках периодических медицинских осмотров работников АЭС. В основе методологии формирования групп риска должны лежать алгоритмы комплексного анализа атерогенности сыворотки крови (уровень общего холестерина, триглицеридов, холестерина ЛПВП) и фенотипирования выявленных дислипопротеинемий ( ДЛП ). Оценка риска развития атеросклероза по единственному критерию — высокому уровню общего холестерина, при наличии вторичных, приобретенных ДЛП (гипо-альфалипопротеинемии и гипер-альфалипопротеинемии) является недостоверной и может вести как к гипо , так и к гипердиагностике атерогенных нарушений липидного обмена.

Материалы диссертационной работы используются в учебном процессе на кафедрах общей гигиены и экологии, факультетской терапии лечебного факультета, клинической лабораторной диагностики ФПК и ППС ГОУ ВПО Саратовский государственный медицинский университет Росздрава, а также в лечебно-профилактической работе ФГУЗ Центральная медико-санитарная

часть № 156 Федерального медико-биологического агентства России (г. Балаково). Результаты исследования включены в Пособие для врачей Патогенетические аспекты лабораторной оценки риска развития атеросклероза у персонала атомных электростанций, работающего в условиях дозовой нагрузки (утверждено Министром здравоохранения Саратовской области 29.12.2007 г.).

Апробация работы. Результаты исследований были представлены и обсуждены на: VI научно-практической конференции терапевтов учреждений Федерального управления Медико-биологических и экстремальных проблем Минздрава РФ (г. Балаково, 2000 г.); выездном заседании Научного Совета по экологии человека и гигиене окружающей среды РАМН и МЗ РФ (г. Саратов, 2003 г.); Саратовской областной научно-практической конференции специалистов по клинической лабораторной диагностике (г.Саратов, 2004 г.); научно-практической конференции, посвященной 75-летию ФГУН Саратовского НИИ сельской гигиены (г. Саратов, 2006 г.); Всероссийской научно-практической конференции Стандартизация и качество медицинской помощи в медицине труда (г. Шахты, 2008г.); VII Всероссийском конгрессе Профессия и здоровье (г. Москва, 2008 г.).

Публикации: по теме диссертационного исследования опубликовано 18 научных работ, из них 4 в печатных изданиях, рекомендованных перечнем ВАК РФ.

Декларация личного участия автора. Автор лично проводил лабораторное обследование работников БАЭС. Обработка полученных данных, их интерпретация и оформление осуществлены автором самостоятельно. В совместных публикациях вклад автора составил 50—80%.

Структура и объем работы. Работа изложена на 170 страницах, состоит из введения, 7 глав, заключения, выводов и практических рекомендаций. Диссертация иллюстрирована 27 таблицами и 12 рисунками. Библиография содержит 363 источника (206 отечественных и 157 зарубежных авторов).

Заключение диссертации по теме «Биохимия», Громова, Любовь Дмитриевна

1. Радиационная составляющая производственной среды в условиях штатной работы реактора не является этиологическим фактором, повышающим риск развития атеросклеротического процесса у мужского персонала АЭС с суммарными дозовыми нагрузками до 10,0 сЗв.

2. В диапазоне НЭД от 2,5 до 3,0 сЗв пролонгированная радиационная нагрузка может сопровождаться дозозависимым нелинейным антиатерогенным эффектом, опосредовано инициирующим рост пула сывороточных липопротеидов высокой плотности и снижающим уровень триглицеридов сыворотки крови.

3. Одним из биохимических механизмов, лежащих в основе антиатерогенного эффекта малых доз, является формирование неспецифической перекрестной адаптации к радиационному воздействию и соматическим факторам риска атерогенеза, характеризующейся активацией ферментативных антиокислительных реакций.

4. В условиях штатной работы реактора суммарная радиационная нагрузка не превышающая 10 сЗв не вызывает угнетение секреции тестостерона у мужского персонала АЭС и может вызывать дозозависимый рост сывороточной концентрации свободного тестостерона (в пределах физиологической нормы) у практически здоровых мужчин моложе 40 лет.

5. Хроническое радиационное воздействие при НЭД свыше 1,5 сЗв может сопровождаться патогномоничными для первичных гипотиреозов дозозависимыми изменениями (в пределах физиологической нормы) в гормональном профиле системы тиреоидного обеспечения организма и ускорением процессов периферической трансформации тиреоидных гормонов, направленным на поддержание постоянства уровня трийодтиронина.

1. Выявленные стохастические эффекты пролонгированного радиационного воздействия позволяют обосновать включение лабораторных методов оценки риска развития атеросклероза в комплекс профилактических мероприятий, проводимых в рамках предварительных и периодических медицинских осмотров работников АЭС.

2. В основе методологии формирования групп риска ССЗ среди профессиональных контингентов работников АЭС должны лежать алгоритмы комплексного анализа атерогенности сыворотки крови (определение уровня общего холестерина, триглицеридов, холестерина ЛПВП , расчет холестеринового коэффициента атерогенности) и фенотипирования выявленных дислипопротеинемий.

3. У работающих в условиях радиационной нагрузки оценка вероятности риска развития атеросклероза должна идти не по единственному критерию (высокому уровню общего холестерина), так как это может вести как к гипо , так и к гипердиагностике атерогенных нарушений липидного обмена.

Список литературы диссертационного исследования кандидат биологических наук Громова, Любовь Дмитриевна, 2009 год

1. Азирова Т.В., Гуськова А.К. Церебральный атеросклероз у лиц, подвергшихся профессиональному хроническому облучению // Вопр. радиационной безопасности. — 2001. — № 4. — С. 38-48.

2. Амигарова М.Н., Дуженкова Н.А., Савич А.В. Первичные радиобиологические эффекты. М.: Атомиздат, 1964. — 287 с.

3. Ардаматский Н.А., Абакумова Ю.Б. Атеросклероз: настоящее и будущее. — Саратов: Слово, 2000. — 285 с.

4. Аронов Д. М. Первичная и вторичная профилактика сердечнососудистых заболеваний интерполяция на Россию // Сердце. — 2002. — № 3. — С. 109-112.

5. Арчаков А. И. Микросомальное окисление. — М., 1975. — 217 с.

6. Бадзиля Н.И. Свободные радикалы как промежуточные биологически активные частицы в радиационных процессах // Роль и механизм действия биологически активных соединений в у-облученном организме. Пущено, 1978.-С. 5-6.

7. Барабой В.А., Дзятковская Н.Н., Клименко Т.В. Динамика показателей перекисного окисления липидов в крови и радиочувствительных органах крыс при тотальном и локальном рентгеновском воздействии // Радиобиол. — 1990 — Т. 30, № 6. С. 735-739.

8. Безрукова Г.А. Дестабилизация мембран эритроцитов при свертывании крови in vitro и ее влияние на специфичность ферментной диагностики острого инфаркта миокарда: Автореф. дисс. . докт. мед. наук. Рязань, 1995. — 48 с.

9. Белова Л.А., Оглобина О.Г., Белов В.В. Процессы модификации липопротеинов, физиологическая и патогенетическая роль модифицированных липопротеинов // Вопр. мед. химии. 2000. — Т. 46. — С. 8-21.

10. Беляев С.Т., Демин В.Ф., Книжников. Концепция минимизации ущерба здоровью и благополучию населения в результате аварии на Чернобыльской АЭС . 54 вопроса и ответа // Мед. радиол. 1992. — № 1. — С. 20-35.

11. Бехмухаметова 3. У. Биологические мембраны и мембраноактивные соединения. Ташкент, 1985. — С. 259-266.

12. Бобильева О.О., Симонова Л.И., Гертман В.З. Состояние липидного обмена у ликвидаторов в отдаленный период после катастрофы на ЧАЭС //htth:www.imr.kharkov.ua/journal/ 2 02/page 148. htm.

13. Богачев Р.С., Базина И.Б., Раевская Т.Н. Ишемическая болезнь сердца в молодом возрасте (клинико-функциональная характеристика, прогнозирование течения) // ТОП-Медицина. 1997. — № 6. — С. 9-11.

14. Болдырев А. А. Введение в биохимию мембран. — М.: Высш. школа, 1986. -112 с.17. ( Бочков В. Н., Мачин Ю.Г., Фуки И.Н.) Bochkov V. N.,Matchin Yu. G.,

15. Fuki I. V. Platelets in patients with homozygous familial hypercholesterolemia are• • 2+ ••••• •• • •sensitive to Ca —mobilizing activity of Low density lipoproteins // Atherosclerosis. —1992.-V. 96.-P. 119-124.

16. Бурлакова Е.Б. Действие ионизирующей радиации на регуляторную функцию биомембран // Влияние радиации на регуляторные процессы в клетке. -Пущено, 1979.-С. 22-31.

17. Бурлакова Е.Б. Молекулярные механизмы действия антиоксидантов при лечении сердечно-сосудистых заболеваний // Кардиология. — 1980. — № 8. — С. 48-52.

18. Бурлакова Е.Б. Последствия чернобыльской катастрофы: здоровье человека. — М., 1996. — 289 с.

19. Бурлакова Е.Б. Особенности действия малых доз облучения // Энергия: экономика, техника, экология. — 2000. — № 2. — С. 5-12.

20. Бурлакова Е.Б., Алесенко А.В., Молочкина Е.М. Биооксиданты в лучевом поражении и злокачественном росте. — М.: Наука., 1975 — 214 с.

21. Бушманов А.Ю., Булдаков Л.А., Гуськова А.К. Профессиональные заболевания в атомной промышленности и энергетике / В кн. Радиационная медицина. — М.: МедБиоЭкстрем, 2003. — Т.З. — С. 382-406.

22. Бушманов А.Ю., Щетинин В.В. Профессиональные заболевания работников атомной промышленности // Мед. труда и промыш. экология. 2004. —№ 3. — С. 7-10.

23. Варга С.В., Демченко Л.В., Чайковская Л.В. Репродуктивная функция самцов крыс в отдаленные сроки после рентгеновского облучения // Радиацион. биол . Радиоэкол. 1994. — Т. 34, № 1. — С. 105-109.

24. Васильченко В.Г., Жаворонкова Л.А. Метод биологической стимуляции радиочувствительных систем // Облучение крови вне организма: Матер. 2-й конф. по изолированному облучению крови. — М., 1980. — С. 62—66.

25. Величковский Б.Т. Реформы и здоровье населения. — Екатеринбург, 2000. -32 с.

26. Верещалко Г.Г., Ходосовская A.M., Конопля Е.Ф. Биохимические изменения в семенниках млекопитающих при действии ионизирующих излучений // Успехи совр. биологии. — 1998. — Т. 118. С. 630-644.

27. Верхогляд И.Н., Цудзевич Б.А., Кудряшов Ю.Б.Содержание некоторых продуктов перекисного окисления липидов, свободных жирных кислот и активность каталазы в ряде органов и тканей крыс // Радиобиол. — 1991. — Т. 31, № 5. С.668-672.

28. Вихерт A.M. Атеросклероз // Руководство по кардиологии / Под ред. Е.И. Чазова.-М.: Медицина, 1982.-Т. 1. С. 417-443.

29. Владимиров Ю.А. Свободные радикалы и антиоксиданты // Вестник РАМН . — 1998. — № 8. — С. 43-51.

30. Владимиров Ю.А., Азизова О.А., Деев А.И. Свободные радикалы в живых системах // Итоги науки и техники. Сер. Биофизика . — МД991. — Вып. 29. — 25 с.

31. Владимиров Ю. А., Арчаков А. И. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах. — М.: Наука, 1972. 252 с.

32. Власов В.В. Реакция организма на внешние воздействия. — Иркутск: Иркут. Ун-та, 1994. 344 с.

33. Войтенко В.П., Вайсерман A.M., Кошель Н.М. Долговременные эпигенетические изменения как возможная причина радиационного гормезиса //Биологические механизмы старения. V междунар. симп. Тезисы докладов. — Харьков, 2002.-С. 17.

34. Волчегорский И.А., Долгушин И.И., Колесников О.А. Экспериментальное моделирование и лабораторная оценка адаптивных реакций организма. Челябинск, 2000. — 167 с.

35. Ворслов JI.O. Взаимосвязь между снижением уровня тестостерона и нарушениями липидного обмена у мужчин с ишемической болезнью сердца. Автореф. дисс. . канд. мед. наук. — М., 2005. — 24 с.

36. Воробьев А. И., Смирнова А. Н. Поражения сердца и сосудов при заболеваниях системы крови и лучевой болезни // Болезни сердца и сосудов /Под ред., Е. И. Чазова . М.: Медицина, 1992. — С. 123-138.

37. Ворслов JI.O. Взаимосвязь между снижением уровня тестостерона и нарушениями липидного обмена у мужчин с ишемической болезнью сердца. Автореф. . канд. мед. наук. — М., 2005. — 24 с.

38. Галкина О.В., Прокопенко В.М., Путилина Ф.Е. Действие изомера тироксина на процессы свободно-радикального окисления в субклеточных фракциях коры головного мозга // Пробл. эндокринол. — 2000. — № 4. — С. 3234.

39. Гаркунова JI.В. Тиреоидные гормоны в регуляции сердечной деятельности // Тер. архив. — 2005. — Т. 77. — С. 95-96.

40. Герасимова Е.Н. Дислипопротеидемии и гормоны в плазме крови мужчин 40-50 лет // Дислипопротеидемии и ишемическая болезнь сердца / Под ред. Е.И. Чазова и А.Н. Климова. М.: Медицина, 1980. — С. 83-102.

41. Герц С.Д., Курган А. Патогенез атеросклероза коронарных сосудов // Физиология и патофизиология сердца / Под ред. Н. Спералакиса. М.: Медицина, 1990. — Т. 2. — С. 399^128.

42. Гичев Ю.Д. Загрязнение окружающей среды и здоровье человека (печальный опыт России). — Новосибирск: СО РАМН, 2002. — 230 с.

43. Гичев Ю.Д., Турбинский В.В. Экологические аспекты медицины. — Новосибирск: СО РАМН, 2004. — Т. 3. — 168 с.

44. Голиков В.Я., Тарасенко Н.Ю. Гигиена труда при работе с источниками ионизирующих излучении // Руководство по гигиене труда / Под ред. Н.Ф. Измерова. М.: Медицина. — 1987. — С. 406-43.

45. Гончаренко Е.И., Кудряшов Ю.Б. Гипотеза липидогенного фона радиорезистентности . -М.: МГУ, 1980. 275 с.

46. Гончаров Н.П., Кация Г.В., Колесникова Г.С. Состояние репродуктивной функции у мужчин — участников ликвидации последствий аварии на Чернобыльской АЭС // Пробл. эндокринологии. — 1998. — № 4. — С. 25-28.

47. Горизонтов П.Д. Экстремальные состояния, вызванные внешним ионизирующим излучением // Патологическая физиология экстремальных состояний / Под ред. П.Г. Горизонтова. М.: Медицина, 1973. — С. 130-144.

48. Городецкая И.В., Божко А.П. Роль тиреоидных гормонов в адаптивных реакциях организма на антагонистические стрессы // Деп. в ГЦНМБ . — № 3099-В00.- 18.10.1999.- 12 с.

49. Горшкова И.Н., Медведева Н. В., Морозкин А. Д. Физико-химические и функциональные характеристики подфракций липопротеидов низкой плотности, полученных ионообменной колоночной хроматографией // Биохимия. 1988. — Т. 53. — С. 687-693.

50. Гофман Д. Чернобыльская авария: Радиационные последствия для настоящих и будущих поколений. — Минск: Высш. шк., 1994. — 574с.

51. Григорьев А.Ю. Неспецифическая резистентность организма и индивидуальная радиочувствительность // Усп. физиол. наук. — 1984. — Т. 15, № З.-С. 64-82.

52. Гродзинский Д.М. Дорогая цена оправдания // Радиацион. биол. Радиоэкология . 2007. — Т. 47. —№ 1.-С. 126-128.

53. Гусев Н.Г., Дмитриев П.П. Радиоактивные цепочки. М.: Атомиздат, 1978.-88 с.

54. Гуськова А.К. Основные итоги и перспективы развития радиационной медицины // Клинич. медицина. 1990. — № 2. — С. 6-12.

55. Гуськова А.К. Заболевания, вызываемые воздействием ионизирующих излучений // Профессиональные заболевания / Под ред. Н.Ф. Измерова. — М.: Медицина, 1996.-Т. 2. — С. 186-213.

56. Гуськова А.К. Медицина труда в атомной промышленности // Мед. труда и промыш. экология. — 2004. — № 3. — С. 2-7.

57. Гуськова А.К., Байсоголов Г.Л. Лучевая болезнь человека. — М.: Медицина, 1971.-384с.

58. Гуськова А.К., Окладникова Н.Д., Косенко М.М. К обоснованию лимитов доз профессионального облучения (клинические аспекты) // Вопр. радиационной безопасности. — 1999. — № 1 (13). — С. 33-48.

59. Давиденкова Е.Ф., Либерман И.С., Шафран М.Г. Генетические и патогенетические механизмы атеросклероза // Клиническая медицина. 1990. -№ 10.-С. 23-29.

60. Денисова Е. А. Сердечно-сосудистая система при профессиональном облучении //Сердечно-сосудистая система при действии профессиональных факторов /Под ред. Н. М. Колчановской. М.: Медицина, 1976. — С. 99-128.

61. Димов Г.П., Романская Ю.Ю., Вьюшкова О.В. Клинические аспекты состояния сердечно-сосудистой системы у людей в период отдаленных последствий хронической лучевой болезни // Вопр. радиац. безопас. — 2003. — №2.-С. 52-58.

62. Долгов В.В., Шевченко О.П. Лабораторная диагностика. — М.: Реафарм, 2005.-440 с.

63. Домшлак М.Г. Современные проблемы количественной оценки генетического и канцерогенного рисков химических мутагенов и ионизирующих излучений // Бюл. Науч. Совета Медико-экологич. пробл. работающих. — 2003. № 1. — С. 67—77.

64. Дубинина Е.Е. Роль активных форм кислорода в качестве сигнальных молекул в метаболизме тканей при состояниях окислительного стресса // Вопр. мед. химии. — 2001. — Т. 47, № 6. — С. 561-581.

65. Дудаев В.А., Горин В.В., Шингирей М.В. Взаимосвязь между содержанием в крови тиреоидных гормонов, инсулина, обмена липидов и течением хронической ишемической болезни сердца // Тер. арх. — 1985. — № 12.-С. 42-47.

66. Жаворонкова JI.A. Радиопротективные свойства изолированно облученной крови // Облучение крови вне организма: Матер. 2-й конференции по изолированному облучению крови. -М., 1980. — С. 72-78.

67. Жукова Н.А., Зяблицкий В.М., Михальская Т.Ю. Экспериментальное изучение ранних изменений в организме после одновременного воздействия радиации в малой дозе и стресса // Радиац. биол. Радиоэкол. — 1996. — Т. 36. № 3.- С. 371-375.

68. Жуковский Г.С. Основные факторы риска ИБС у мужчин трудоспособного возраста (20-59 лет) // Бюлл. Всесоюз. кардиол. науч. Центра. 1981.-№ 1.-С. 70-78.

69. Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Основы общей патологии. Ч. 1. Основы общей патофизиологии. СПб.: ЭЛБИ, 1999. — 324 с.

70. Зенков Н.К., Меньшикова Е.Б. Окислительная модификация липопротеинов низкой плотности // Усп. совр. биол. — 1996. Т. 116. — С. 729748.

71. Зубовский Г.А. Заболеваемость населения Брянской области РСФСР , проживающего на территории загрязненной радиоактивными веществами вследствие аварии на Чернобыльской АЭС // Мед. радиолог. 1992. — № 1. — С.35-37.

72. Зубовский Г.А., Тарарухина О.Б. Профилактика атеросклероза и инфаркта миокарда у участников ликвидации последствий аварии на ЧАЭС // Радиац. биология. Радиоэкология. — 1999. — № 2-3, С. 296-298.

73. Ивков В.Г., Берестовский Г.Н. Липидный бислой биологических мембран. М.: Наука, 1986. — 324 с.

74. Измеров Н.Ф. Охрана здоровья рабочих и профилактика профессиональных заболеваний на современном этапе // Мед. труда. 2002. -№ 1.-С. 1-7.

75. Измеров Н.Ф. Концептуальные подходы к сохранению и укреплению здоровья работающего населения России // Бюл. науч. сов. Медико-экол. пробл. работающих. 2003. -№ 1. — С. 4—10.

76. Измеров Н.Ф. Современные проблемы медицины труда // Матер. Всеросс. науч-практ. конф. Стандартизация и качество медицинской помощи в медицине труда . — РостИздат, 2008. — С. 5-10.

77. Измеров Н.Ф., Денисов Э.И., Молодкина Н.Н. Проблемы оценки профессионального риска: Итоги и перспектива // Бюл. науч. сов. «Медико-экологические проблемы работающих . — 2004. — № 1. — С. 13-15.

78. Измеров Н.Ф., Сквирская Г.П. Условия труда как фактор риска развития заболеваний и преждевременной смертности от сердечно-сосудистой патологии // Профилактика заболеваний и укрепление здоровья. — 2003. — № 5. — С. 1115.

79. Ильин JT.A. Радиационная медицина. — М.: ИздАТ. 2001. — 432 с.

80. Исаев Б.М., Бригадзе Ю.И. Нейтроны в радиобиологическом эксперименте. — М.: Наука, 1967. — 292 с.

81. Кабашева Н. Я., Окладникова Н. Д. Структура летальных исходов и морфологическая характеристика сердечно-сосудистой системы в отдаленном периоде хронического облучения // Вопр. радиац. безопасности. — 2001. — № 3. С. 44-50.

82. Кабашева Н. Я., Окладникова Н. Д., Мамакова О. В. Причины летальных исходов и морфологическая характеристика сердечно—сосудистой системы в отдаленном периоде после хронического облучения // Кардиология. 2001. —№ 11.-С. 78-79.

83. Калиниченко С.Ю. Возрастной андрогенный дефицит (клиника, диагностика, лечение). — Автореф. дисс. . док. мед. наук. — М., 2006. — 47 с.

84. Калмыкова В. И., Бурлакова Е. Б. Нарушение взаимосвязи между содержанием липидов и продуктов их перекисного окисления и пути его коррекции при атеросклерозе коронарных артерий и инфаркте миокарда // Сов. Мед. 1982. — № 4. — С. 3-7.

85. Камышников B.C. Справочник по клинико-биохимической лабораторной диагностике. — Мн.: Беларусь, 2000. — Т. 2. 463 с.

86. Каргина Л.В. Функция щитовидной железы у больных атеросклерозом // Автореф. дисс. . кан.мед.наук, — Саратов, 1997. —20 с.

87. Карпов А.Б. Радиогенный инфаркт — такое возможно? // Мед. газета. — 2008. №29.-18 апреля.

88. Карпов А.Б., Литвиненко Т.М., Семенова Ю.В. Заболеваемость острым инфарктом миокарда среди персонала радиационно опасных производств и населения, проживающего в зоне их расположения // Сиб. мед. журнал. — 2003. -№ 5.-С. 36-40.

89. Карпов А.Б., Семенова Ю.В., Тахауов P.M. Роль малых доз ионизирующего излучения в развитии неонкологических эффектов: гипотеза или реальность? // Бюл. сибир. мед. — 2005. — № 2. — С. 63-70.

90. Карпищенко А.И. Дислипопротеинемии и атеросклероз // Медицинская лабораторная диагностика (программы и алгоритмы). Справочник. — СПб.: Интермедика, 1997. — С.8-20.

91. Киреев П. М. Хроническая лучевая болезнь. М.: Медицина, 1968. — 68 с.

92. Клебанов Г. И. Влияние переписного окисления липидов и холестерина на структуру и функционирование мембран и липопротеидов. Автореф. дисс. докт. биол. наук, М., 1991. 48 с.

93. Климов А.Н. Холестерин и клетка // Актуальные проблемы патогенеза атеросклероза. Л.: НИИЭМ , 1985. — С. 26-47.

94. Климов А.Н. Атеросклероз // Превентивная кардиология. Руководство для врачей / Под ред. Г.И. Косицкого. -М.: Медицина, 1987. С. 239-316.

95. Климов А.Н. Эпидемиология и факторы риска ишемической болезни сердца. Л.: Медицина, 1989. — 174 с.

96. Климов А.Н., Алкнис Е.Г., Лозовский В.А. Содержание холестерина в эритроцитах с различным уровнем холестерина плазмы крови // Вопр. мед. химии. 1984. — Т. 27, № 4. — С. 71-74.

97. Климов А.Н., Никульчева Н.Г. Обмен липидов и липопротеидов и его нарушения. СПб.: Питер Ком., 1999. — 512 с.

98. Климов А.Н., Перова В.Ф., Трофимов В.А. Липиды и липопротеиды плазмы крови в популяциях мужчин и женщин в возрастном аспекте // Эпидемиология и факторы риска ишемической болезни сердца / Под ред. А.Н. Климова. -М.:Медицина, 1989 С. 35-51.

99. Книжников В. А. Радиационная безопасность на территориях, загрязненных в результате Чернобыльской аварии: порочный круг проблем // Мед. радиолог. 1992. — № 1. — С. 4-8.

100. Коваленко А.Н. Метаболический синдром X как один из исходов гормональных изменений у ликвидаторов последствий аварии на Чернобыльской атомной электростанции // Укр. мед. часопис. — 1999. — № 2. — С.101-109.

101. Колб В.Г., Камышников B.C. Справочник по клинической химии. — Минск, 1983. 365 с.

102. Кондратенко В.Г. Цитофизиологический анализ механизмов действия ионизирующей радиации на семенники млекопитающих: Автореф. дисс. . докт. биол. наук. М.: Ин-т биол. физики АН СССР , 1987. — 38 с.

103. Конопля Е.Ф., Чантурия А.В., Попов Е.Г. Последствия пролонгированного низкодозового у-облучения в семенниках крыс // Радиационная биология. Радиология. 1996. — Т. 36. — С. 291—298.

104. Крачевская А.А., Лукаш А.И., Броновицкая 3. Г. Биохимические механизмы кислородной интоксикации Ростов/Дон.: Изд-во РГУ , 1980. -158с.

105. Крепе E. M. Липиды клеточных мембран. — М.: Наука, 1981. 339 с.

106. Кузин А. М. Радиационная биохимия. М.: Наука, 1962. — 256 с.

107. Кузин A.M. Структурно-метаболическая теория в радиобиологии . М.: Наука, 1986.- 284 с.

108. Кузин A.M., Каушанский Д.А. Прикладная радиобиология (Теоретические и технические основы). — М.: Энергоиздат, 1981. 224 с.

109. Кузин A.M., Копылов В.А. Радиотоксины. М.: Наука, 1983. — 174 с.

110. Ланкин В. 3., Вихарт Л.М., Тихидзе А. К. Роль перекисного окисления липидов в этиологии и патогенезе атеросклероза // Вопр. мед. химиию — 1985. — № 3. С. 18-24.

111. Либов И.А., Иткин Д.А., Черкесова С.В. Нарушение липидного обмена и атеросклероз: актуальность проблемы и диагностика // Лечащий врач. — 2006. — № 4. С. 27-32.

112. Левченко И.А., Фадеев В.В. Субклинический гипотиреоз // Проб, эндокринол. — 2000. — № 48 (2). — С. 13-21.

113. Лелюк В.Г. Сроки развития заболеваний сосудистой системы лиц, перенесших хроническую лучевую болезнь, обусловленную преимущественно внешним равномерным облучением // Мед. труда и промыш. эколог. — 2005. — № 3. — С. 25-31.

114. Лившиц В.М., Сидельникова В.И. Медицинские лабораторные анализы. Справочник. — М.: Триада X, 2000. — 312 с.

115. Липовицкий Б.М., Константинов В.О. Холестерин крови и сердце человека. СПб.: Наука, 1993. — 126 с.

116. Лушников Е.Ф., Ланцов С.И. Смертность ликвидаторов в Калужской области за 10 лет после аварии на Чернобыльской АЭС // Мед. радиол, и радиац. безопасность. — 1999. — № 2. — С.36-44.

117. Мазур JI.И. Анализ работоспособности, ишемической болезни сердца и факторов риска среди жителей Великого Новгорода // Мед. труда и пром. эколог. 2003. — № 7. — С.43-46.

118. Маленченко А.Ф. Роль экологических факторов в патогенезе рака щитовидной железы в регионах Беларуси, пострадавших при аварии на Чернобыльской АЭС // Радиацион. биол. Радиоэкол. 1997. — Т. 37, № 6. — С. 882-889.

119. Мамина В.П. Роль половых гормонов в регуляции процесса сперматогенеза у мышей разных линий, облученных в малых дозах у-квантами // Радиационная биология. Радиология. 1994. — Т. 34. — С. 774-781.

120. Маньковский Б.Н., Трифонова Ю.П., Ионеску Д.А. На пути от геронтологии к медицине антистарения // Здоровье Украины. — 2007. — № 7. — С. 12-21.

121. Маслюк А.И., Тахауов P.M., Карпов А.Б. Радиационная гигиена и радиационная безопасность // Сиб. мед. ж. — 2003. — № 5. — С. 96-100.

122. Медведев Ю.В., Толстой А.Д. Гипоксия и свободные радикалы в развитии патологических состояний организма. — М.: Тера-Календер и Промоушн, 2000. — 232 с.

123. Меерсон Ф. 3. Адаптационная медицина. Концепция долговременной адаптации. М.: Дело, 1993. — 138 с.

124. Мейсель М.Н. Действие облучения на организм. — М.: Наука, 1975. 178 с.

125. Меньшикова Е.Б., Зенков Н.К., Шергин С.М. Биохимия окислительного стресса. Оксиданты и антиоксиданты. — Новосибирск: из-во СО РАМН, 1994. — С. 58-77.

126. Метельская В.А. Гетерогенность липопротеидов плазмы крови: Роль в атерогенезе: Автореф. дисс. . докт. биол. наук. М., 1994. — 48 с.

127. Мирзоев Э.Б., Шевченко А.С. Изменение интенсивности перекисного окисления липидов в плазме крови овец при повторном у-облучении после хронического у-воздействия // Радиац. биол. Радиоэкол. — 1997. Т. 37. № 2. -С. 143-147.

128. Миссюль Б. В., Лозовский В. Т., Кузнецов А. С. Математическое моделирование зарядовых свойств молекул белков // Укр. биохим. журн. -1992.-Т. 64.-С. 16-21.

129. Москалев Ю.И. От радиобиологического эксперимента к человеку. — М.: Атомиздат, 1971.-280.

130. Москалев Ю.И. Отдаленные последствия ионизирующих излучений. — М.: Медицина, 1991. -214 с.

131. Нагорнев В. А. Кинетика клеточных элементов сосудистой стенки при атеросклерозе // Арх. пат. 1988. — № 10. — С. 86-95.

132. Нагорнев В. А., Анестиади В. X., Зота Е. Г. Атерогенез и иммунное воспаление. Кишинев: Центр Патологии, 1997. — 224 с.

133. Николаева Л.А., Данилова Л.И., Холодова Е.А. Состояние рецепции трийодтиронина при действии ионизирующего излучения в малых дозах // Пробл. эндокрин. 1994. — Т. 40. — С. 48-50.

134. Оганов Р.Г. Факторы риска атеросклероза и ишемической болезни сердца, Вопросы профилактики // Болезни сердца и сосудов / Под ред. Е.И. Чазова. -М.: Медицина, 1992. Т. 2.-С. 155-177.

135. Оганов Р.Г. Профилактика сердечно-сосудистых заболеваний: возможности практического здравоохранения // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. — 2002. — № 1. — С. 5-9.

136. Окладникова Н. Д., Пестерникова В. С., Сумина М. В. Хроническая лучевая болезнь, вызванная внешним облучением, в отдаленный период. — Вест. РАМН. 1992. — № 2. — С. 22-26.

137. Онищенко Г.Г. Влияние состояния окружающей среды на здоровье населения. Нерешенные проблемы и задачи // Гиг. и санитар. — 2003. — № 1. — С. 3-10.

138. Онищенко Г.Г. Радиологические и медицинские последствия аварии на Чернобыльской АЭС в Российской Федерации // Гиг. и санитар. — 2007. — № 4. -С. 6-11.

139. Онищенко Г.Г. Итоги и перспективы обеспечения радиационной безопасности населения Российской Федерации // Радиац. гигиена. — 2008. — Т. 1.-С. 4-10.

140. Орехов А.Н., Тертов В.В., Назарова В.Л. Множественные модификации липопротеидов низкой плотности в крови больных атеросклерозом // Бюлл. эксп. биол. мед. 1995.-№8.-С. 118-121.

141. Осипов А.Н., Азизова О.А., Владимиров Ю.В. Активные формы кислорода и их роль в организме // Усп. биол. химии. — 1990. — Т. 31. — С. 180208.

142. Осмачкин B.C. Об оценках биологических эффектов радиационного воздействия // Энергия: экономика, техника, экология. — 2001. — № 12. — С. 315.

143. Панасенко О.М., Сергиенко В.И. Гипохлорит, окислительная модификация липопротеинов крови и атеросклероз // Бюлл. экспер. биол. и мед. -2001.-Т. 131.-№ 5.-С. 484-493.

144. Панов М.Г. Эколого-гигиенические аспекты профилактики и лечения сердечно-сосудистых расстройств у студентов радиационных районов. Автореф. дис. . к.м.н. — М., 2007. — 24 с.

145. Пелевина И.А., Николаев В.А., Готлиб В.Я. Адаптивная реакция лимфоцитов крови людей, подвергшихся хроническому воздействию радиации в малых дозах // Радиобиология. — 1994. Т. 34. — С. 805-817.

146. Плавинский C.JI. Липопротеиды высокой плотности и пероксидация липидов в организме при ИБС. Автореф. дисс. . докт. мед. наук. СПб., 1999.- 37 с.

147. Покровский В.И. Современные проблемы экологически и профессионально обусловленных заболеваний // Мед. труда и пром. экол. — 2003. -№ 1. — С. 2-6.

148. Поляков Л.М., Панин Л.Е. Липопротеиновая регуляция метаболических процессов // Усп. совр. биол 2000. — Т. 120. — № 3. — С. 265-272.

149. Репин B.C. Атеросклероз // Болезни сердца и сосудов / Под ред. Е.И. Чазова. М.: Медицина, 1992. — Т. 2. — С. 136-177.

150. Репин B.C., Смирнов В.Н. Фундаментальные науки против атеросклероза.- М.: ВНИИМИ , 1989. 70 с.

151. Рожкова Т.А. Проблемы диагностики гиперлипопротеидемии // Росс. мед. ж.-2000.- № 3. С. 14-16.

152. Романенко А. Е. Радиобиологические последствия и медико-биологические проблемы через 4 года после аварии на Чернобыльской АЭС // Вест. РАМН. 1992а. — 3 2. — С. 7-14.

153. Романенко А.Е. Состояние здоровья населения Украины, подвергшегося радиационному воздействию в результате аварии на Чернобыльской АЭС // Мед. радиолог. 19926. — № 1. — С. 37-40.

154. Романенко А.Е. Биологические эффекты низких доз облучения // Журнал. АМН Укршни. 1999. —№ 2. — С. 199-209.

155. Руссу М.Г., Кирка Л.П., Молдован М.Ф. Динамика заболеваемости участников ликвидации последствий аварии на Чернобыльской АЭС жителей Республики Молдова // 2-я Между нар. конф.: Отдаленные последствия Чернобыльской катастрофы. — Киев, 1998. — С. 130.

156. Саенко Ю.В., Шутов A.M. Роль оксидативного стресса в патологии сердечно-сосудистой системы у больных с заболеваниями почек (Сообщение 1. Патофизиология оксидантного стресса // Нефрология и диализ. — 2004. — № 1. -С. 6-17.

157. Саркизов Д. С. Очерки истории общей патологии. М., 1993. — 314 с.

158. Своллоу A.M. Радиационная химия органических соединений. М.: Мир, 1973.-265 с.

159. Селье Г. Очерки об адаптационном синдроме. — М.: Медицина, 1960. — 254 с.

160. Семенова Ю.В., Бабакина Н.В., Литвиненко Т.М. Вазореактивность и ионизирующее излучение // Вестник аритмологии. — 2004. — № 35. — С. 79-84.

161. Сердюк А. П., Шахов Ю. А., Павлова М. Ю. Сниженный перенос холестерина из липопротеидов высокой плотности в клетки гепатомы Hep- G2 при гипоальфахолестеринемии // Биол. мембр. 1991. — Т. 8. — С. 928-933.

162. Скулачев В.П. О биохимических механизмах эволюции и роли кислорода //Биохимия. — 1998.-Т. 63, № 11.-С. 1570-1579.

163. Славина Л.С. Сердце при эндокринных заболеваниях. — М.: Медицина, 1989.-256 с.

164. Смирнов В.И., Репин B.C. Атеросклероз: клеточные проявления и механизмы развития заболевания в артериях // Бюлл. Всесоюз. кардиол. науч. Центра.-1985.-№2.-С. 13-31.

165. Суплов С.Н., Баркова Э.Н. Суточные и сезонные ритмы перекисей липидов и активности супероксиддисмутазы в эритроцитах жителей средних широт и Крайнего Севера // Лаб. дело. 1986. — № 8. — С. 459-463.

166. Тахауов P.M., Карпов А.Б., Гончарова Н.В. Основные подходы к оценке влияния радиационного фактора на организм человека // Бюл. Сиб. мед. — 2005.- Т.4. № 2. — С. 88-89.

167. Тертов В.В. Множественно-модифицированные липопротеиды низкой плотности, циркулирующие в крови человека // Ангиол. и сосуд, хирургия. — 1999. -№ 5. -С. 218-240.

168. Тимофеев-Рессовский Н.В., Савич А.В., Шальнов М.И. Введение в молекулярную радиобиологию . — М.: Медицина, 1981. — 320 с.

169. Тиунов Л.А. Механизмы естественной детоксикации и антиоксидантной защиты // Вестник РАМН. 1995. — № 3. — С. 9-13.

170. Токарская З.Б., Хохряков В.Ф., Окладникова Н.Д. Взаимодействие радиационных факторов и курения при развитии рака легкого у работников атомного предприятия // Радиац. биол. Радиоэкол. 1997. — Т. 37. № 6. — С. 918-925.

171. Туков А. Р., Шафранский И. П. Оценка относительного риска заболевания и смерти у лиц, принимавших участие в ликвидации последствий аварии на Чернобыльской АЭС (на основе индекса DALY). // Мед. труда и промыш. экология. 2001. — № 2. — С. 24-28.

172. Федотова А.С. Динамика гемолиза и активность некоторых гликолитических ферментов безъядерных эритроцитов в норме и при действиина животных ионизирующих излучений: Автореф. дис. . д-ра биол. наук. — Алма-Ата, 1969.-45 с.

173. Хансон К.П., Комар В.Е. Молекулярные механизмы радиационной гибели клеток. — М.: Энергоатомиздат, 1985. 152 с.

174. Ховачка П., Сомеро Дж. Биохимическая адаптация. М.: Мир, 1988. — 415 с.

175. Цыб А.Ф., Иванов В.К., Айрапетов С.А. Государственный регистр лиц, подвергшихся облучению в результате аварии на чернобыльской АЭС: дозиметрические, прогностические и эпидемиологические возможности // Мед. радиол. 1992. — № 1. — С. 46-51.

176. Чазов Е.И. Инфаркт миокарда // Болезни сердца и сосудов: Руководство для врачей / Под ред. Е.И. Чазова. М.: Медицина, 1992. — Т. 2. — С. 52-118.

177. Чазова JI.B. Кооперативное исследование по многофакторной профилактике ишемической болезни сердца и его развитие в интегральную программу профилактики неинфекционных заболеваний // Тер. арх. 1985. — № 11.-С. 44-47.

178. Чебураков Ю.Ю., Чебуракова О.П. Нарушение сперматогенеза у лиц, участвовавших в ликвидации последствий аварии на Чернобыльской АЭС // Радиационная биология. Радиология. 1993. — Т. 33. — С. 771-773.

179. Шишкина Л.Н., Полякова H.B., Таран Ю.П. Анализ системы регуляции перекисного окисления липидов в органах мышей в отдаленные сроки послеострого облучения // Радиацион. биол. Радиоэкол. 1994. — Т. 34, № 3. — С. 362367.

180. Шпектор А.В. Васильева Е.Ю. Кардиология: ключи к диагнозу. — М.: Видар, 1996. —437 с.

181. Юрков Ю.А., Банкова В.В., Памидова М. М. Свободнорадикальное окисление липидов и устойчивость к гемолизу эритроцитов здоровых и больных детей // Вопр. мед. химии. 1984. — № 4. — С. 101—106.

182. Acton S., Rigotti A., Landschulz К. Identification of scavenger receptor SR-B1 as the high density lipoprotein receptor // Science. — 1996. — V. 271. P. 518— 520.

183. Adams C. W., Abdulla Y. H. The action of human high density lipoproteins on cholesterol crystals // Atheroscl. 1987. — V. 31. P. 465-480.

184. Aitchison K., Brown J. A. The lognormal distribution // Cambridge Univer. Press. Cambridge, 1983.-239 p.

185. Alaupovic P. The nomenclature of serum lipoprpteins // Amer. Assus.Bioanalysts. 1978. -V. 4. — P. 1-3.

186. Alper D. Cellular radiobiology. L.: Cambridge Univers. press, 1979. — 320 p.

187. Assman G. Lipid Metabolism and Coronary Heart Disease. Munich: MMV Medizin Verlag, 1989. — 16.1 p.

188. Avins A. L., Brouner W. S. Improving the Prediction of Coronary Heart Disease to Aid in the Management of High Cholesterol Levels // J. AMA. 1998. — V. 279. — P. 445-449.

189. Barter P. J.,Liang H. Q., Clay V. A. Role of hepatic lipase and cholesterol ester transfer protein in HDL metabolism // Atherosclerosis X / Ed. by F.P. Woodford, J. Davigmon. Amsterdam: Science, 1995. — P. 731-735.

190. Bausserman L., Sadaniantz N., Saritelli A. Time course of serum amyloid A response in myocardial infarction // Clin. Chim. Acta. — 1989. — V. 184. P. 297— 306.

191. Beaumont J. L., Carlson L.A., Cooper L.R. Classification of hyperlipidaemias and hyperlipoproteinaemias // Bull. WHO. 1970. — V. 43. — P. 891-908.

192. Beisieger U., Krapp A., Weber W. Role of LDL-receptor-related protein in human chylomicron remnant metabolism // Atherosclerosis X / Ed. by F.P. Woodford, J. Davigmon. Amsterdam: Science, 1998. — P. 162- 167.

193. Bell-Quint J., Forte Т., Graham P. Synthesis of two forms of apolipoprotein В by cultured rat hepatocytes // Bioch. Bioph. Res. Comm. 1981. — V. 99. — P. 700706.

194. Berr F., Kern F. Plasma clearance of chylomicron labeled with retinyl palmitate in healthy human subjects // J. Lipid. Res. 1984. — V. 25. — P. 805-812.

195. Bierman E.L. Atherosclerosis and diabetes / Atherosclerosis and thrombosis. -1992.-V. 12. P. 767-804.

196. Bierman E. L., Oppenheimer M., Oran J. F. The regulation of HDL receptor Excerpta medica activity // Atherosclerosis VIII / Ed. by G. Crepaldi. -N. Y., 1989. -P. 297-300.

197. Bilheimer D. W., Stone N.Y., Grundy S.M. Metabolic studies in familial hypercholesterolemia. Evidence for a gene-dosage effect in vivo // J. Cllin. Invest. — 1979.-V. 64.-P. 524-533.

198. Boggild H., Knutsson A. Shift work, risk factors and cardiovascular disease // Scand. J. Work, Environ, and Health. 1999. — V. 25, № 2. — P. 85-99.

199. Bostron K., Wettesten M., Boren J. Pulse-chase studies of the synthesis and intracellular transport of apolipoprotein B—100 in HepG2 cells // J. Biol. Chem. — 1986.-V. 261.-P. 13800-13806.

200. Bowry V. W., Stanley К. K., Stocher R. M. High density lipoprotein is the major carrier of lipid hydroperoxides in human blood plasma from fasting donors // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1992. — V. 89. — P. 10316-10320.

201. Bradley W.C., Gotto A.M. Structure of intact human plasma lipoproteins // Disturbances in Lipid and Lipoprotein Metabolism. — Am. Physiol. Soc., 1978. — P. 111-137.

202. Brown G. H., Alberts J. J. Regression of coronary artery disease as a result of intensive lipid—lowering therapy in man with high levels of apolipoprotein В // N. Engl. J. Med. 1990. — V. 323. — P. 1289-1298.

203. Brown M. S., Goldstein J.L. Scavenging for receptors // Natura. 1990. — V. 343.-P. 508-513.

204. Brown M.S., Herz J., Cawal R. S. The LDL receptor-related protein (LRP), doubl agent or decoy? // Cur. Opin. Lipidol. 1991. V. 2. — P. 65-72.

205. Bruckdorfer K. R. Non-enzymatic oxidation of lipids and lipoproteins, the roles of metals and nitric oxide // Curr. Opin. Lipidol. 1993. -V. 4. — P. 238-243.

206. Buhler F. R., Tkachuk V. A., Hahn A. W. Low- and high-density lipoproteins as hormonal regulators of platelet, vascular endothelial and smooth muscle cell interactions: relevance to hypertension // J. Hypertnsion. — 1991. — V. 9. P. 38-36.

207. Burk R.F. Protection against free radical injury by selenoenzymes // Pharmacol, and Therapy. 1990. — V.45, № 3. — P. 383-385.

208. Camejo G., Hurt-Camejo E., Olsson U. Interaction of proteinglycans and lipoproteins // Atherosclerosis. 1993. — V. 4. — P. 385-391.

209. Carlson L., Battiger L., Anyedl P.—E. Risk factor for myocardial infarction in Stockhoim prospective study // Acta med. Scan. 1979. — V. 206. — P. 354-360.

210. Carrier F., Verger R., Lookene A. Lipase structure at the interface between chemistry and biochemistry // Interface between chemistry and biochemistry / Ed. By P. Jolles, H. Jornvall. Basel: Bukhauser Verlag, 1995. — P. 3-16.

211. Chapman M. J., Bruckert E., Guerin M. Pharmacologic modulation of the atherogenic LDL profile in dyslipidemia // Atherosclerosis X / Ed. By F.P. Woodford, J. Davignon. Amsterdam: Elsevier, 1995. — P. 83-87.

212. Chen Z., Peto R. Collins Serum cholesterol concentration and coronary heat disease in population with low cholesterol concentration // Br. Med. J. — 1991. V. 303.-P. 276-280.

213. Cheung M. C. Characterization and distribution of HDL subpopulations // Prog. Of Workshop on Lipoprotein Heterogeneity / Ed. by K. Lipped. Bethesda: NIH Publ. — 1987. — P. 341-349.

214. Chin J. H. Azhar S., Hoffman В. B. Inactivation of endothelial derived relaxing factor by oxidized lipoproteins // J. Clin. Invest. 1992. — V. 89. — P. 10-18.

215. Cinton S. K., Libby P. Cytokines and growth factors in atherogenesis // Arch. Pathol. Lab. Med. 1992.-V. 116.-P. 1292-1300.

216. Clemens M. S., Waller H. D. Lipid peroxidation in membranes. // Chem. And Phys. of Lipid. 1991. -V. 65. — P. 251-268.

217. Clifton P., Mackinnon M., Barter P. Effects of serum amyloid A protein (SAA) on composition, size and density of high density lipoproteins in subjects with myocardial infarction//J. Lipid Res. 1985-V. 26. — P. 1389-1398.

218. Coleman Т., Seip R. L., Gimbl J. M. COOH-terminal disruption of lipoprotein lipase in mice is lethal in homozygotes, but heterozygotes have elevated triglycerides and impaired enzyme activity // J. Biol. Chem. 1995. -V. 30. — P. 12518-12525.

219. Dashti N.N., Smith E.A., Alaupovic P. Increased production of apolipoprotein В and its lipoproteins by oleic acid in Caro-2 cells // J. Lipid Res. 1990. — V. 31. — P. 113-124.

220. Davey—Smith G., Egger M. Who benefits from medical interventions? // Brit. Med. J. 1994. -V. 308. — P. 72-81.

221. Deckelbaum R. J. Structure and composition of human plasma lipoproteins // Atherosclerosis. Biology and Clinical Science / Ed by a. G. Olsson. N. Y., 1987. — P. 251-265.

222. Deckelbaum R. J., Ramakrishnan R., Eisenberg S. Triacylglycerol and phospholipid hydrolysis in human plasma lipoproteins: Role of lipoproteins and hepatic lipase // Biochem. 1992. — V. 31. — P. 8544-8551.

223. Deckelbaum R. J., Shipley G.G., Small D.M. Structure and interactions of lipids in human plasma low density lipoproteins // J. Biol. Chem. — 1990. V. 23. — P. 956-978.

224. Deckert V., Persegol L., Viens L. Inhibitors of arterial relaxation among components of human oxidized low density lipoproteins // Cicrulation. — 1997. — V. 95.-P. 723-731.

225. Durrington P. N. New ideas about the role HDL // Lipoproteins and the Pathogenesis of Atherosclerosis / Ed. by J. Shepherd. N. Y.: Elsevier, 1991. — P. 115-120.

226. Eisenberg S. Relationship of HDL to other lipoproteins // Hight Density Lipoproteins and Atherosclerosis / Ed. By А/М/ Gotto. Elservier Press., 1978. — P. 67-75.

227. Eisenberg S. Very-low-density lipoprotein metabolism // Progr. Biochem. Pharm.- 1979.-V. 15.-P. 151-160.

228. Eisenberg S. Effect of diets and drugs on plasma HDL // Atheroscl. Rev. — 1993.-V. 24.-P. 151-160.

229. Esterbauer H., Puhl H., Dieber-Rotheneder M. Effect of antioxidants on oxidative modification LDL // Annals Med. 1991. — V. 23. — P. 573-581.

230. Fajardo L.F, Berthrong M., Andersen R.E. Radiotin patholody // Oxford University press, 2002. P. 165-180/

231. Fogelman A. M., Schechter J. S., Hokom M. Malondialdehyde alteration of low density lipoprotein leads to cholesterol accumulation in human monocyte-macrophages // Proc. Natl. Acad. Sci USA. 1980. — V. 77. — P. 2214-2218.

232. Francone 0. L., Kolopissis A. D., Griffaton G. Contribution of cytoplasmic storage triacylglycerol to VLDL-triacylglycerol in isolated rat hepatocytes // Bioch. Bioph. Acta. 1989. — V. 1002. — P. 28-36.

233. Fredrickson D.S., Levy R.I., Lees R.S. Fat transport in lipoproteins an integrated approach to mechanisms and disorders // N. Engl. J. Med. — 1967. — V. 276. — P. 43-44, 94-103, 148-156, 215-224, 273-281.

234. Fried R. Enzymatic and new-enzymatic assay of superoxide dismutase // Biochemistry. 1975. — V. 57. — P. 660-675.

235. Fruchart J. C., De Geitere C., Deefy B. Apolipoprotein A-l containing particles and reverse transport: Evidence for connection between cholesterol efflux and atherosclerosis risk // Atheroscl. — 1994. — V. 110. — P. 535-539.

236. Ginsberg H. В., Davidson N., Le Ngos-Anh. Marked overproduction of low density lipoprotein apoprotein В in subjects with heterozygous familial hypercholesterolemia // Bioch. Bioph. Acta. 1982. — V. 712. — P. 250-257.

237. Glomset J. The plasma lecithin: cholesterol acyltransfarasa reaction // J. Lipid Res.-1968.-V. 9.-P. 155-167.

238. Goldberg I. J. Lipoprotein lipolysis: central role in lipoprotein metabolism and atherogenesis // J. Lipid Res. 1996. — V. 37. — P. 693-707.

239. Goldstein J. L., Brown M.S. Progress in understanding the LDL receptor and HMG-CoA reductase, two membrane proteins that regulate the plasma cholesterol // J. Lipid. Res. 1984. -V. 25. — P. 1450-1461.

240. Goldstein J. L., Kita N.F., Brown M.S. Defective lipoprotein receptors and atherosclerosis: lessons from an animal counterpart of familial hypercholesterolemia //New. Engl. J. Med. 1983. -V. 309. — P. 288-296.

241. Gordon D.A. Recept advances in elucidating the role of microsomal triglyceride transfer protein in apolipoprotein В lipoprotein assembly // Curr. Opil. Lipidol. — 1997. — V. 8.-P. 131-137.

242. Gutteridge J. M. C. The role superoxide and hydroxyl radicals in phospholipid peroxidation catalyzed by iron salts // FEBS, Lett. 1982. — V. 185. — P. 19-23.

243. Gwynne J. Т., Hugher Т., Hess B. Characterization of high density lipoprotein binding activity in rat adrenocortical cells // J. Lipid Res. — 1984. V. 25. — P. 10591070.

244. Halliwell B. Oxidants and human disease: Some new concepts // FASEBI. J. -1987.-V. l.-P. 358-364.

245. Havel R. J. The formation of LDL: metabolism and regulation // J. Lipid Res. — 1984. V. 25. — P. 1570-1576.

246. Havel R. J., Yamada N. Shames D.M. Watanabe heritable hyper lipidemic rabbit. Animal model for familial hypercholesterolemia // Ann. Intern. Med. 1987. -V. 107.-P. 609-615.

247. Hegele R. A., Little J.A., Vezina C. Hepatic lipase deficiency. Clinical, biochemical and molecular genetic characteristics // Atherosclerosis Thromb. 1993. -V. 13.-P. 720-728.

248. Henriksen Т., Mahoney E. M., Steinberg D. Enhanced macrophage degradation of biologically modified low density lipoprotein // Atherosclerosis. 1983. — V. 3. — P. 149-156.

249. Hessler J. R., Morel D. W., Chisolm G. M. Lipoprotein oxidation and lipoprotein-induced cytotoxicity // Atherosclerosis. 1983. — V. 3. — P. 215-222.

250. Hobbs H. H., Russel D. W., Brown M. S. The LDL receptor locus in familial hypercholesterolemia: mutational analysis of membrane protein // Ann. Rev. Genet. -1990.-V,-P. 133-170.

251. Hoff H. F., Hoppe G. A. Structure of cholesterol-containing particles accumulating in atherosclerotic lesions and the mechanism of their derivation // Curr. Opil. Lipid. 1995. -V. 6. — P. 317-325.

252. Hoff H. F., Whitaker Т. E., O’Neil J. Oxidation of low density lipoprotein leads to participle aggregation and altered macrophage recognition // J. Biol. Chem. — 1992. V. 267. — P. 602-609.

253. Howe G.R., Zablotska L.B., Fix J. Analysis of the mortality Experience among U.S. Nuclear Power Industry Workers after Chronic Low-Dose Exposure to ionizing Radiation // Radiation Research. 2004. — V. 162. — H. 517-526.

254. Ji L. S., Lawer S. J., Fazio S. Enhancel binding and uptake of remnant lipoproteins by hepatic lipase-secreting hepatoma cells in culture // J. Biol. Chem. — 1994. -V. 269. P. 13429-13436.

255. Johnson W. J., Bamterberg M. J., Philips M. C. Factors affecting the flux of cholesterol between cells and high density lipoprotein in vitro // Proc. Workshop on Lipoprotein Heterogenety / Ed. by K. Lippel. Bethesda: NIH Publ., 1987. — P. 429441.

256. Jonas A. N., Krajnovich D. J., Patterson B. W. Physical properties of isolated complexes of human and bovine A—1 apolipoproteins with dimyristoyl phosphatidylcholine // J. Biol. Chem. 1977. — V. 252. — P. 2200-2205.

257. Jurgens G., Xu Q. High density lipoprotein interactions with human peripheral blood lymphocytes // Intern. Atheroscl. Congress. Vienna, 1989. — P. 27.

258. Kane J.P. Apolipoprotein B: Strutural and metabolic heterogeneity // Ammu. Rev. Physiol. 1983. — V. 45. — P. 637-650.

259. Kane J. P., Hardman D. A., Paulus H. E. Heterogeneity of apolipoprotein B: isolation of a new species from human chylomicrons // Prog. Natt. Acad. USA. -1980.-V. 77.-2465-2469.

260. Kane J. P., Malloy M. J., Ports T. A. Regression of coronary athrrosclerosis during treatment of familial hypercholesterolemia with combined drup regimehs // JAMA. 1990. -V. 264. — P. 3007-3012.

261. Kawarguchi H., Mori Т., Kawano T. Band neutrophil count and the presence and severity of coronary atherosclerosis // Am. Heart J. 1996. — V. 132. — P. 9-12.

262. Kelvin J. A. Free radical induce lipid peroxidation and protein degradation by independent mechanisms // J. Amer. Oli. Chem. Soc. — 1986. -V. 63. — P. 418-423.

263. Kodama Т., Freeman M., Rohter L. Type I macrophage scavenger receptor contains a-helical and collagen-like coiled coils // Natura. 1990. — V. 343. — P. 531-537.

264. Kostner G. M. Biochemistry and pathophysiology of human plasma apolipoproteins // Apolipoproteins in Lipid Disorders. Risk Assessment and Monitoring.-N. Y. Springer Verlag, 1991.-P. 1-16.

265. Kuusi Т., Ehnholm С., Viikari J. Postheparin plasma lipoprotein and hepatic lipase are determinants of hypo- and hyperalhpalipoproteinemia // J. Lipid Res. — 1989.-V. 30.-P. 1117-1126.

266. Lee D.M., Dashti N., Мог Т. Apolipoprotein B-100 is the major form of this apolipoprotein secreted by human interstinal Caco—2 cells // Bioch. Bioph. Res. Com. 1984. — V. 123. — P. 1149-1156.

267. Levy R. J., Rifkind В. M. The structure, functions and metabolism of high density lipoproteins: a status report // Circularion. 1980. — V. 62. — P. 4-8.

268. Libby P. Molecular basis of acute coronary syndromes // Circulation. 1995. — V. 91.-P. 2844-2850.

269. Liu L., Severson D.L. Regulation of myocardial lipoprotein lipase activity by diabetes and thyroid hormones // Can. J. Physiol. Pharmacol. — 1994. — V. 72 (11). — P. 1259-1264.

270. Lusis A.F., Bertinger J.A., Fogelman A.N. Lipoproteins and monocyte recruitment in early atherosclerosis // Lipoproteins and the Pathogenesis of Atherosclerosis / Ed. by J. Sherpherd. Elsevier, 1991. — P. 113-156.

271. Mahley R. W. Plasma lipoproteins and their metabolism. N.Y., 1991. — 215p.

272. Mahley R. W., Hui D.Y., Innerarity N. L. Chylomicron remnant metabolism. Role of hepatic lipoprotein receptors in mediating uptake // Atherosclerosis. 1989. -V. 9.-P. 14-19.

273. Mahley R. W., Innerarity T.L. Lipoprotein receptors and cholesterol homeostasis // Biochim. Biophys. Acta. 1983. — V. 737. — P. 197-222.

274. Mahley R. W., Innerarity N. L., Rail S.C. Plasma lipoprotrins: apolipoprotein structure and function // J. lipid Res. 1984. — V. 25. — P. 1277-1294.

275. Mantulin W.W., Gotto F.V. Human plasma lipoproteins Structure and metabolism. // Atherosclerosis IX / Ed. by L. A. Carlson. — N.Y., 1978. — P. 57-70.

276. Massana L. I., Skaikh M., La Will A. E. Lipid peroxidation of low density lipoprotein by human endothelial cells modifies its metabolism in vitro // Rev. Espan. Fisiol. 1986. — V. 42. — P. 99-106.

277. Mclsaac W. J., Naylor C. D., Basinski A. Mismatch of coronary risk and treatment intensity under the National Cholesterol Education Program guidelines // J. Gen. Intern Med. 1991. — V. 85. — P. 518-533.

278. Miller K. W., Small D. M. Structure of trigliceride-rich lipoproteins an analysis of core and surface phases // Plasma Lipoproteins /Ed. by A.M. Gotto. — N. Y.: Elsevier, 1987. P. 1-72.

279. Miller L. К., Tirll M. L., Pane I. Rat: comparison of HDL and LDL and implications for bile acid synthesis // J. Lipid Res. 1982. — V. 23. — P. 335-344.

280. Milne R., Rassart E., Marcel Y. Molecular biology of apolipoprotein D // Curr. Opin. Lipidol. 1993. V. 4. — P. 100-106.

281. Nanjee M. N., Miller N. E. The very-high-density lipoprotein fraction of rabbit plasma is rich in tissue-derived cholesterol // Bioch. Bioph. Acta. 1991. — V. 1086.-P. 241-244.

282. Neary R. H., Gowland E. Stability of free apolipoprotein A-l concentration in serum and its measurement in normal and hyperlipidemic subjects // Clin. Chem. -1987.-V. 33.-P. 1163-1169.

283. Nenseter M.S., Drevon C.A. Dietary polyunsaturates and peroxidation of low density lipoproteins // Curr. Opin. Lipidol. 1996. — V. 7. — P. 8-12.

284. Nikkia E. A. Metabolic and endocrine control of plasma high density lipoprotein // High Density Lipoproteins and Atherosclerosis / Ed. by А. М/ Gotto. -Amsterdam: Elsevier, 1978.-P. 177-192.

285. Nowinska G., Bruning Т., Bottcher A. The macrophage interaction of HDL subclasses separated by free flow isotachophoresis // J. Lipid Res. 1990. — V. 30. -P. 1947-1963.

286. Okabe H., Yamamoto Т., Kita M. Lipid peroxidation in ageing and atherosclerosis // J. Clin. Chem., Clin. Biochem. 1981. — V. 19. — P. 789-790.

287. Olivicrona Т., Bengtsson-Olivecrona G. Plasma and tissue lipases // Atherosclerosis and Clinical Sciences / Ed. by A. G. Olsson. London, N.Y., 1987. -P. 291-298.

288. Olofsson S. O., Bjurell G., Bostron K. Apolipoprotein B: structure, biosynthesis and role in the lipoprotein assembly process // Atherosclerosis. 1987. -V. 68.-P. 291-298.

289. Osborne J., Brewer H. The plasma lipoproteins // Adx. Protein Chem. 1977. -V. 31.-P. 253-337.

290. Patsch J. R., Gotto A.M., Olivercona T. L. Formation of high density lipoprotein like particles during lipolysis of very low density lipoproteins in vitro // Progr. Natl. Acad. USA. — 1978. — V. 75. — P. 4519-4529.

291. Pekkanes J., Nissinen A., Pupsar S. Serum cholesterol and risk of accidental or violent death in a 25 year follow-up. The Finnish cohorts of the Seven Countries Study // Arch. Intern. Med. 1989. — V. 149. — P. 1589-1593.

292. Pitman R. S., Steinberg D. Sites the mechanisms of uptake and degradation of high density and low density lipoproteins // J. Lipid Res. 1984. — V. 25. — P. 15771585.

293. Pochin E.E. Malignacies following low radiation exposure in man // Brit. J. Radiol. 1986. — V. 49. — P. 577-588.

294. Pollard E. С. The initial effects of ionizing radiations on cell. London, 1988. -75 p.

295. Pownall H. J., Massey J.B. Lipid-protein interactions and lipoprotein reassembly // Plasma Lipoproteins / Ed. by A. M. Gotto. — N. Y.: Elsevier, 1987. — P. 95-127.

296. Prentice R. L., Szatrowski T. A., Fujkura T. Leukocyte counts and coronary heart disease in Japanese cohort // Am. J. Epidemiol. 1982. — V. 116. — P. 496-509.

297. Puska P., Salomen J., Nissnen A. Change in risk factors for coronary heart disease during 10 years of a community intervention programme (North Karelia Project) // Brit. Med. J. 1983. -V. 287. — P. 1840-1844.

298. Richmond W. The development of an enzymatic technique for the assay of cholesterol in biological fluids // Scan. J. of Clin. Invest. 1972. — V. 29. — P. 126132.

299. Rigotti A., Trigatti В., Babitt J. Scavanger receptor B1 a cell surfase receptor for high density lipoprotein // Curr. Opin. Lipidol. — 1997. — V. 8. — P. 181-188.

300. Risley P.L. Effects of ionizing radiation on the reproductive system. N.Y.: MacMillan, 1994. — 229 p.

301. Ross R. The Pathogenesis of atherosclerosis an update // New Engl. J. Med. — 1986. V. 314. — P. 488-499.

302. Rozman К. K. Delayed acute toxicity of 1,2,3,4,6,7,8-heptachiorodibenzo-p-dioxin (HpCDD), after oral administration, Obeys Haber Rule of Inhalation Toxicology // Toxicol. Science. 1999. — V. 468. — P. 102-109.

303. Sabine J. R. Cholesterol. N. Y.: Marcel Dekker, 1977. — 489 p.

304. Salonen J.T., Nyyssonen K., Salonen R. Lipoprotein oxidation and progression of carotid atherosclerosis // Circulation 1997. — V. 95. — P. 840-845

305. Samuel P.V. Violent death and cholesterol reduction // Lancet. 1992. — V. 340.-P. 50-56.

306. Santamarina-Fojo S., Dugi K. Structure, function and role of lipoprotein lipase in lipoprotein metabolism // Curr. Opin. Lipid. 1994. — V. 5. — P. 117-125.

307. Schmitz G., Wiliamson E. High density lipoprotein metabolism, reverse cholestorol transport and membrane protection // Curr. Opil. Lipidol. 1991. — V. 2. -P. 177-189.

308. Schwartz S.M. Molecular biology of atherosclerosis // Atherosclerosis. 1984. — V. 4. — P. 647-656.

309. Sesimoto H., Shimada O., Takeda H. Studies on high density lipoproteins as a scavenger of oxidized cholesterol // Lipids and Ischemic Heat Disease / Ed. by G. Mimura. Amsterdam: Excerpta Medica. — 1985. — P. 77-82.

310. Shafi S., Brady S.E., Bensadoun A. Role of hepatic lipase in the uptake and processing of ChM remnants in the rat liver // J. Lipid Res. 1994. — V. 35. — P. 709720.

311. Simon A. Association between plasma total testosterone and cardiovascular risk factor in healthy adult men // J. Clin. Endocrinol. Metab. — 1997. — V. 82 (2). — P. 682-685.

312. Souter A. K. Familial hypercholesterolemia and LDL receptor mutations // J. Intern. Med. 1992. — V. 231. — P. 633-641.

313. Sporrow C. P., Parthasarathy S., Steinberg D. Enzymatic modification of low density lipoprotein by purified lipoxygenase plus phospholipase A2 mimics cell-mediated oxidative modification // J. Lipid Res. 1988. — V. 29. — P. 745-753.

314. Stein O., Stein Y. Catabolism of the serum lipoproteins // Progr. in Biochem. Pharmacol. / Ed. by R.Paoletti. Basel: Karger, 1979. — P. 216-237.

315. Steinberg D. Metabolism of lipoproteins and their role in the pathogenesis of atherosclerosis // Atheroscler. Rev. 1988. — V. 18. — P. 1-23.

316. Stemme S., Hansson G. K. Immune mechanisms in atherosclerosis // Ann. Med. 1994. — V. 26. — 141-146.

317. Stout R. W. Hormones and Atherosclerosis. — Boston: MTP, 1985. — 210 p.

318. Szczeklik A., Gryglewski R.J. Low density lipoproteins (LDP) are carriers for lipid peroxides and inhibit prostacyclin (HGI2) biosynthesis in arteries // Artery. -1980. V. 7.-P. 488-495.

319. Tamasava N., Tekebe K. Analytical examination of oxidized free and esterified 7-ketocholesterol and related oxysterols in human plasma incubated with cooper // Tohoku J. Exper. Med. 1992. — V. 168. — P. 37-45.

320. Thomas R.G., McClellan R.O. Sources and effects of ionizing radiation. New York, 1983.-325 p.

321. Thompson G.R. A. Handbook of hyperlipidemia. London: Current Science, 1989.-236 p.

322. Uyank B.S., Ari Z., Gumus B. Beneficial effects of testosterone undecanoate on the lipoprotein profiles in healthy elderly men / Jpn. Heart. J. — 1997. — V. 38. — P. 73-82.

323. Van Duyse J.E. Immediate and low level effects of ionizing radiation. Ld., 1976.- 183 p.и trade;)/

324. Vanderpas J., Vertonger F. Erythrocyte vitamin E is oxidized at a lower peroxide concentration neonates then in adults // Blood. — 1985. V. 66. — P. 1272— 1277.

325. Voldarti Т., Schmidt R. Hypothalamo—hypophysares childdruse-achse, plasmoproteinkonzentrazionen und die hypophysare gonadensache in low—T3 syndrom nach acute myocardinfarkt // Klin. Wschr. — 1990. — № 65. — S. 129-137.

326. Wang X., Seto R., Brown M. S. SREBP—1, membrane-bound transcription factor released by sterol-regulated proteolyses // Cell. 1994. — V. 77. — P. 53-62.

327. Watson A.D., Navab M., Hama S. Effect of platelet activating factor-acetylhydrolase on the formation and action of minimally oxiazed low density lipoprotein // J. Clin. Invest. 1995. — V.95. — P. 774-782.

328. Withers H. R., Oliver G. D., Glenn D. W. Response of mouse jejunal crypt cells to low dose-rate eradiation with califormium neutrons of radium gamma rays // Radiation Ress. 1978. V. 48. — P. 48Ф-494.

329. Wood P., Haskell W. L., Blair S. N. Increased exercise lever and plasma lipoprotein concentrations: A one-year, randomized controlled study in sedentary, middle-agred men // Metabol. 1983. — V. 32. — P. 31-39.

330. Wu A. L., Windnueler H. C. Relative contribution by liver and intestine to indvidual plasma apolipoproteins in the rat // J. Biol. Chem. 1979. — V. 254. — P. 7316-7322.

331. Wurm M. XU-62-320 (fluvastatin). Clinical results of 1116 patients // Clin. Res. Bull. 1991. — March. — P. 43-49.

332. Zgliczynski S., Ossowski M., Slowinska-srzebniska J. Effect of testosterone replacement therapy on lipids and lipoproteins in hypogonadal and eiderly men // Atherosdlerosis. 1996. — V. 121. — P. 35-43.

В PDF файлах диссертаций и авторефератов, которые мы доставляем, подобных ошибок нет.

О admin

x

Check Also

Атеросклероз, Диагностика атеросклероза, Лечение атеросклероза

Атеросклероз является довольно распространенным заболеванием, при этом немногие на самом деле представляют себе, что это такое. Важно отметить, что это болезнь поражает не только пожилых людей (как считают многие), но и людей среднего возраста.

Атеросклероз сонных артерий лечение народными средствами

Атеросклероз сонных артерий лечение народными средствами Сонными артериями называют кровеносные сосуды, снабжающие кислородом и питанием шею, мозг. Помимо поражения других сосудов, может встречаться и атеросклероз сонных артерий.

Стенозирующий атеросклероз — причины, симптомы и лечение

Лечение и профилактика стенозирующего атеросклероза Форма атеросклероза, при которой наблюдается утолщение стенок кровеносных сосудов и сужение просвета, в результате чего имеет место обструкция, принято относить к категории стенозирующих склерозов.

Реферат: Атеросклероз

Атеросклероз – хроническое заболевание, при котором происходит системное поражение артерий, выражающееся в отложении липидов и солей кальция во внутренней стенке и в развитии соединительной ткани с последующим уплотнением и сужением просвета сосудов.

Гиперхолестеринемия — причины, симптомы и лечение

Сероватый ободок по краям роговицы Плоские узелки под кожей век Плотные узелки над сухожилиями Белый ободок по краям роговицы Гиперхолестеринемия – не самостоятельная нозологическая единица, а состояние организма, при котором в кровяном русле возрастает уровень холестерина.

Что такое атеросклероз БЦА: признаки и лечение стенозирующего атеросклероза

Атеросклеротическое поражение брахиоцефальных артерий является одним из самых распространенных заболеваний. В возрасте до 35 лет им страдает каждый пятый человек, а в возрасте после 50 лет четверо из пяти.

Атеросклероз: общие факты про заболевание

Атеросклероз является потенциально серьезным заболеванием в результате которого артерии забиваются жирными веществами, известными как бляшки или атеромы. Бляшки делают пораженные артерии жесткими и узкими, в связи с чем атеросклероз ограничивает кровоток, что может привести к повреждению органов и помешать им функционировать должным образом.

Конференция — Столетие инфильтрационной теории атеросклероза академика Н

А.А. Лобжанидзе, И.Б. Максимов, Н.Н. Петрищев, П.В. Пигаревский, В.Б. Симоненко, А.Б. Смолянинов, В.С. Чирский, Ю.Ш. Халимов, Г.Г. Хубулава, В.Н. Цыган. П.В. Бовтюшко, А.В. Дергунов, Л.А. Джапаридзе, О.В. Леонтьев, 4 июня, Научный центр РАН (Университетская наб.

Таблетки от атеросклероза сосудов головного мозга — Всё о головной боли

​Наиболее распространённые препараты для лечения атеросклероза сосудов головного мозга Причиной развития болезни является отложение на сосудистых стенках атеросклеротических бляшек.

Атеросклероз причины, симптомы, лечение, народные средства

Атеросклероз причины, симптомы, лечение, народные средства Атеросклероз (или Артериосклероз) – это одно из наиболее актуальных заболеваний современности, поражающее преимущественно крупные сосуды.

Атеросклероз головного мозга симптомы и лечение, Симптомы и лечение

Мало кто задумывался, что ворчливость и неряшливость у пожилых людей – это не их собственная прихоть. Такое поведение – это порой симптомы серьезного хронического заболевания под названием атеросклероз головного мозга.

Народная медицина атеросклероз дискомфорт склеротические бляшки атероматозные диагностика клиника ишемия инфаркт инсульт самодиагностика сосудистая система холестерин липопротеиды сосуды лечение оздоровительная терапия компрессы чистка организма массажи аппликации глины факторы риска старость клеточное старение профилактика

народная медицина атеросклероз дискомфорт склеротические бляшки атероматозные диагностика клиника ишемия инфаркт инсульт самодиагностика сосудистая система холестерин липопротеиды сосуды лечение оздоровительная терапия компрессы чистка организма массажи аппликации глины факторы риска старость клеточное старение профилактика --- наша пища и наше отношение к её потреблению по факту; --- наше питьё и наше отношение к нему по факту; --- наш образ жизни (нагрузки, режимы, окружающая обстановка - стресс и т.п.); --- наша окружающая среда (замусоренность бытовыми и промышленными отходами, уничтожение природной чистоты во всех возможных экологических нишах); --- и т.д., список можно продолжить, сделать подробнее.

Креативная кардиология

Элемент не найден Для получения доступа к тексту статей журнала воспользуйтесь услугой «Электронная подписка»: Лео Антонович Бокерия, доктор медицинских наук, профессор, академик РАН и РАМН, директор директор им. А.Н. Бакулева, главный редактор издательства Центра Кардиохирург, ученый, педагог и организатор науки, доктор медицинских наук (1973 г.), профессор (1982 г.), академик РАМН (1994 г.), академик РАН (2011 г.), заслуженный деятель науки РФ (1994 г.), лауреат Ленинской премии (1976 г.), Государственной премии СССР (1986 г.), Государственной премии РФ (2002 г.), Премии Правительства РФ (2003 г.). В 1994 г. Л.А. Бокерия избран по конкурсу на должность директора им. А.Н. Бакулева.

Клинические формы атеросклероза

Помимо атеросклероза мозговых артерий, выделяют следующие формы (по локализации процесса): атеросклероз грудной и брюшной аорты; атеросклероз коронарных артерий; атеросклероз почечных артерий; атеросклероз мезентериальных артерий; атеросклероз легочных артерий.

Атеросклероз сосудов нижних конечностей симптомы и лечение, Как лечить атеросклероз нижних конечностей

Атеросклероз сосудов нижних конечностей симптомы и лечение | Как лечить атеросклероз нижних конечностей Довольно часто, наряду с остальными формами атеросклероза встречается атеросклероз артерий конечностей.

Современные методы лечения церебрального атеросклероза — Стандарты лечения больных в поликлинике — Каталог статей — Народная медицина

Войти через uID Стандарты лечения церебрального атеросклероза Протоколы лечения церебрального атеросклероза Стандарты лечения дисциркуляторной энцефалопатии Протоколы лечения дисциркуляторной энцефалопатии Этап: поликлинический (амбулаторный). Цель этапа: подбор постоянной и/или курсовой терапии.

Биохимия атеросклероза

Базовой метаболической «предпосылкой» развития атеросклероза является гиперхолестеролемия. (повышенное содержание холестерола в крови). Гиперхолестеролемия развивается: · вследствие избыточного поступления ХС, углеводов и жиров; · генетической предрасположенности, заключающейся в наследственных дефектах структуры рецепторов ЛПНП или апоВ-100, а также в повышенном синтезе или секреции апоВ-100 (в случае семейной комбинированной гиперлипидемии, при которой в крови повышены концентрации и ХС и ТАГ). Важную роль в механизмах развития атеросклероза играет модифицирование ЛП. Изменения нормальной структуры липидов и белков в составе ЛПНП делает их чужеродными для организма и поэтому более доступными для захвата фагоцитами.

Как проверить сосуды на атеросклероз: как определить наличие атеросклеротических бляшек?

Стабилизирует уровень сахара надолго Восстанавливает выработку инсулина поджелудочной железой Узнать больше. Атеросклероз – это болезнь, которая затрагивает весь организм. Характеризуется она отложением на внутренних стенках сосудов особых липидных комплексов, в виде так называемых холестериновых бляшек, которые сужают просвет сосуда и нарушают кровоснабжение органов.

Как проявляется атеросклероз, что делать?

Нагрузка на сердечно-сосудистую систему возрастает прямо пропорционально росту температуры за окном и может стать настоящей Как проявляется атеросклероз, что делать? Нагрузка на сердечно-сосудистую систему возрастает прямо пропорционально росту температуры за окном и может стать настоящей бедой, если организм не вполне здоров.

Атеросклероз: причины развития

О болезнях знать полезно Атеросклероз — это заболевание, которое очень долго может протекать бессимптомно. Процесс развития атеросклероза растянут на многие годы.

Лечение атеросклероза сосудов головного мозга, его последствий и осложнений

Особенности болезней сосудов головного мозга и методы их лечения Сужение сосудов головного мозга может вызвать серьёзные проблемы. Однако оно развивается не вдруг.

Литература — Патологическая анатомия (РАССТРОЙСТВА КРОВООБРАЩЕНИЯ) — Реферати Українською, курсові, дипломи — скачати безкоштовно на

Литература ; Патологическая анатомия (РАССТРОЙСТВА КРОВООБРАЩЕНИЯ) Этот файл взят из коллекции Medinfo FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov В Medinfo для вас самая большая русская коллекция медицинских рефератов, историй болезни, литературы, обучающих программ, тестов.

Атеросклероз сосудов – лечение, симптомы и причины атеросклероза

Атеросклероз сосудов – лечение, симптомы и причины атеросклероза На здоровье! gt; Темы портала gt; Оздоровление gt; Заболевания gt; Атеросклероз сосудов – лечение, симптомы и причины атеросклероза Атеросклероз, также известный как атеросклеротическое сосудистое заболевание это заболевание, при котором стенка артерии утолщается в результате скопления таких жировых продуктов как холестерина и триглицерида.

Церебральный атеросклероз сосудов головного мозга: симптомы и лечение

Способы лечения атеросклероза сосудов головного мозга Атеросклероз сосудов головного мозга симптомы и лечение — заболевание хроническое. Основу патологии составляет закупоривание или сужение артерий — сосудов, доставляющих к мозгу кровь, насыщенную кислородом и питательными веществами.

Рейтинг@Mail.ru